卫勤尖兵

    两个人有点鬼鬼祟祟的，就像在做一件什么见不得人的似的。

    进了办公室后，施青海立即把门一关，一副生怕别人知道了的样子。

    怎么回事

    苏杨被弄得一头雾水。

    施青海带着那个军官来到苏杨面前，这才笑着道“给你介绍一下，这是杨飞同志，现在在武警总部机关里工作。”

    苏杨急忙站起，立正，举手敬礼“首长好！”

    对方估计至少也是少将。

    对方回礼，之后，两个人握了握手。

    寒暄了一会儿，施青海这才道“老首长身体有些不舒服，所以专门请我带他过来找你看看。”

    苏杨其实早就猜到是这么回事了，要是一般人，他肯定就叫转诊了，他这里是急诊，不是慢诊，不过既然是施青海带来的，那肯定是要看一下的。

    “是什么问题”苏杨招呼对方坐下后，开口询问。

    “低氧血症。”杨飞说。

    “低氧血症”

    低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（pao2）低于同龄人的正常下限，主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。

    成人正常动脉血氧分压（pao2）83～108hg。

    各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和换气功能障碍都可导致缺氧的发生。

    因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。

    低氧血症是呼吸科常见危重症之一，也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。

    引起低氧血症的常见原因有吸入氧分压过低；肺泡通气不足；弥散功能障碍；肺泡通气/血流比例失调；右向左分流。

    听到杨飞得的是低氧血症，苏杨不由一愣。

    此时对方看起来挺正常的，并没有特别的症状。

    杨飞顿了顿，压低嗓音道“我其实已经在总队医院那边看过好多次了，其他医院也都去过，但一直没有效果，这一次听说了郭嘉的事后，我这才专门找到了小施，叫他带我过来找你，小苏，你都不知道，我这些年真的是被折磨够了，平时里大多数时候都好好的，可是谁也不知道什么时候发病，一发病就可能晕过去，我觉得我都快抑郁了，小苏，你一定帮我想想办法，你是我最后的希望了。”

    苏杨听了，眼神不由一下凝重了起来。

    “以前的检查报告带来了吗”

    “带来了！”施青海急忙站起，把以前的检查报告拿了出来，递给苏杨。

    动脉血气分析显示，患者在发病时，呼吸状态下血液ph为741，pa2为41hg，pao2为45hg，o2饱和度为83；吸入纯氧后，其pao2增加至85hg，分流量为30。

    这个情况有点古怪啊！

    苏杨越看越是不解。

    粗略地把检查报告翻看了一遍，苏杨暂时没查出来问题的症结所在，于是，他放下检查报告，开始问诊。

    “首长，你以前有没有什么特殊经历，比如受伤什么的”

    “以前”杨飞陷入了沉思，想了一会儿，他道“三十多岁的时候，我那个时候还在一线部队，一次抓捕犯罪分子的时候受过一次枪伤，其他好像就没别的了。”

    “枪伤”苏杨一愣，刹那，他眼睛亮了亮，似乎找到一点问题了。

    “首长，能详细描述一下当时的受伤情况吗要不，你干脆把衣服脱了，我看一下！”

    “好！”杨飞点了点头，也不扭捏，当即就把外衣脱了，把里面的衣服也脱了，苏杨连忙站起来查看。

    杨飞的胸口左侧有一个伤疤，背部也有一个伤疤，专业人士一眼就能看出是枪伤了，而且是贯穿伤。

    “当时子弹从这里打进去，从背后穿出来，是吧”苏杨问道。

    “对。”杨飞点头。

    “得做一个多探头ct血管造影检查。”苏杨说。

    “什么检查”施青海和杨飞都听得一头雾水。

    多探头ct血管造影检查！

    苏杨重复了一遍，然后写了一个单子，之后，叫杨欣进来带两个人去做。

    他才刚刚把细节交代清楚，咚咚咚，敲门声响起。

    “主任！！”门外响起李云的声音。

    “进来！”

    咯吱一声，门打开，李云走了进来。

    但他身后还跟着另外一个人。

    那个家伙穿着武警制服，一看就是武警部队的人。

    “主任，我的一个朋友想找你看病！”

    他的话音才落，就听得跟在李云身后的那个家伙“首长你怎么也在这里”地喊了一声。

    杨飞似乎也被对方吓了一跳，连忙低声道“嘘，小声点！”

    那个家伙反应倒是挺快，急忙压低嗓音“对对对，不然声音大了就被其他人听到了，那多不好意思！我以前也来总院看过，要是被他们知道我来这里不去找他们，他们只怕会有意见！”

    两个人一起露出了只可意会的笑容。

    这一幕看得苏杨和杨欣、以及李云一阵无语。

    怎么看个病都像是做贼似的呢

    。




第425章 低氧血症
    425低氧血症

    苏杨仔细研究起了杨飞的病来。

    当前第一要务是先改善病人的身体情况，也就是增加病人的血氧含量。

    即，对症治疗。

    急性低氧性呼吸衰竭是急诊常见的一组危及生命的疾病，其治疗除了祛除病因外，需要根据病情严重程度选择不同的氧疗方式。

    对于经鼻导管、普通面罩、储氧面罩、高流量氧疗系统经湿化加温高流量鼻导管通气，nsnn，以及无创机械通气等治疗方式等仍然不能纠正缺氧或者由于某些原因不适宜上述氧疗方式的严重急性低氧性呼吸衰竭患者，常常需要建立人工气道进行高级且复杂的呼吸支持技术，但是，目前对于此类患者无论在治疗策略的选择还是在治疗措施的使用顺序上，还都存在一些争论。

    尽管小潮气量通气、控制平台压力、最佳呼气末正压psnprrprssr，及降低吸气驱动压prssr，等肺保护性通气策略已经提出多年，但是在急诊临床上并未得到应有的重视，部分严重急性低氧性呼吸衰竭患者未能得到恰当地救治或有效地纠正低氧血症，而且还不同程度上出现了呼吸机相关性肺损伤nnnr，。

    所以，关于杨飞的治疗，哪怕只是对症治疗，苏杨也得想想。

    他首先进入了系统空间，开始查找资料。

    通过查阅大量的资料，苏杨发现，在过去的几年中，使用高流量鼻导管氧疗治疗不同病因引起的急性非低氧血症呼吸衰竭不断增加。

    对既往的研究结果进行的总结显示，与传统的氧疗相比，高流量氧疗具有较好的耐受性，舒适，并减少呼吸困难。

    另外3项比较插管率的研究显示，高流量氧疗不劣于标准氧疗或无创正压通气。

    在柳叶刀呼吸杂志上，nrrr及其同事发表了一项事后分析，纳入急性低氧血症呼吸衰竭的危重呼吸衰竭患者，以比较不同无创氧疗方法。研究者报告，与仅接受高流量氧疗或标准氧疗的患者相比，进行无创机械通气的受试者中有82例免疫低下的患者气管插管风险增加，0048。

    高流量氧疗和标准氧疗均可降低免疫低下患者的气管插管率，并且预后相似。r及其同事的早期报告显示，与无创通气和标准氧疗相比，高流量氧疗可减低未经选择的急性低氧性呼吸衰竭患者的90天死亡率。

    鉴于这一点，高流量氧疗应该是未来对重症免疫抑制患者进行急性低氧性呼吸衰竭管理的重点。据报道，与标准氧疗相比，高流量氧疗是一种更加舒适的氧疗方法。

    杨飞之前的氧疗都是普通氧疗，所以，苏杨决定，立即对患者开展高流量鼻导管氧疗治疗。

    不过苏杨并不打算仅仅只对患者进行高压氧疗，经过仔细思考，他决定在氧疗的过程中给予患者雾化吸入前列环素治疗。

    用于肺动脉高压和急性呼吸窘迫综合征患者，但成本高。

    研究人员报告，和均已证明可以降低肺血管压力，改善患者的氧合作用，但对照试验并未证明对成人治疗的有效性。

    “没有理由给成人患者使用，一是因为费用问题，再者是因为我们有一种同样有效、但更便宜、潜在毒性更小的替代药，这种药也更容易使用，不需要复杂、昂贵、专门的给药工具，不像，”夏洛茨维尔弗吉尼亚大学的rsn博士说。

    并且与不一样，吸入性前列环素没有已知的可能导致肺毒性的毒性代谢物。

    sn博士表示，已经针对患者进行了4次临床试验研究。“一次研究显示没有好处，另外三次显示治疗组患者存在死亡率增加的趋势。需要通过大型临床研究来比较安慰剂与前列环素对患者的治疗效果。”

    因此，苏杨决定对患者使用前列环素，即依前列醇。

    这样的治疗在总院也属于首次，所以苏杨不敢大意，他先在系统空间里连续做了几次试验性治疗，直到确定患者不会出现任何问题，这才放心。

    不过，这样的治疗治标不治本，不解决患者的根本问题，后面还是会出现低氧血症，甚至可能带给患者死亡风险。

    因为苏杨在做试验性治疗的时候，就至少出现过三次意外情况，患者做治疗时一切都好好的，但治疗出院后忽然就发病了，情况万分危急，有一次甚至被送入了重症监护室。

    所以苏杨必须找到患者的根本问题，然后永绝后患，否则，再好的治疗都是治标不治本！

    苏杨给患者做了一个血管造影检查。

    但是，很奇怪的是，患者经过造影检查，并未发现任何异常。

    奇了怪了！

    怎么会没有问题呢

    引起低氧血症的常见原因有：

    吸入氧分压过低

    肺泡通气不足

    弥散功能障碍

    肺泡通气血流比例失调

    右向左分流。

    苏杨一个原因一个原因的排查过去，但并没有发现什么问题。

    怪了，问题到底在哪儿呢

    苏杨想了好一会儿但都没能找出答案。

    沉吟了一下，他决定做另外一个实验，就是暂时先不治疗，只进行对症治疗，就是患者出现低氧血症时给予给氧治疗，但别的治疗都不做，然后让实验体自然发展，等到实验体再次爆发问题，而且是大问题，直接导致死亡的时候，再对实验体进行一次详细的尸检，通过尸检查出症结所在。

    苏杨的这个思路非常正确，经过系统培养，实验体在系统空间里快速老化，大约一年的时间后，实验体再次发病，而且病情凶险，直接死亡。

    他对患者进行了尸检，很快就找到了问题所在。

    为了验证自己的猜测，他进行第二次实验体培养，然后在实验体即将死亡前夕，对实验体进行了血管造影检查。

    经多探头血管造影检查发现，患者胸腔内可见巨大的近端肺动静脉瘘。

    经胸部增强超声心动检查显示，大量微泡于早期第3个心动周期进入左侧心脏，未见肺动脉高压或心室腔增大的证据。

    经苏杨仔细研究，诊断为外侧基底段肺动脉直径为6和动脉瘤囊之间存在侧侧瘘管，血液流入增大的肺静脉直径为8和远端肺动脉直径为6。

    患者左后侧胸壁未闻及持续性杂音。

    很显然，这就是一个枪伤多年后的重型低氧血症，枪伤引起胸部贯通伤，贯通伤引起创伤性肺动静脉瘘。

    只是此时，这个肺动静脉瘘还比较小，不容易引起发现，所以患者的低氧血症的原因，无论是哪一个医院的医生都无法查到。

    只有长大了才容易看到，但那个时候，患者的病情就比较凶险了！

    虽然胸部贯通性创伤为常见的急症，但由本病引起的创伤性肺动静脉瘘却十分罕见。

    r等曾报导过1例创伤性和4例相关文献。临床表现可为急性发病，亦可于创伤后多年发病。

    目前对先天性与获得性的诊断依赖于患者病史、体格检查、实验室检查、胸部放射检查、多探头扫描以及3。

    患者早期症状与近端动静脉瘘及大量分流相关。肺血管造影可用于对本病的治疗。先天性通常与毛细血管端端异常相关，在nsrbr病患者中更是如此。

    而创伤性尤其是近端病变者属于侧侧分流，并继发于肺动脉和静脉壁的损伤。

    的治疗方法为封闭向动脉瘤囊供血的动脉。

    该患者体内存在来自气管动脉的体循环肺循环逆向分流，所以仅封闭肺供血动脉、而不封闭肺引流动脉动脉瘤囊后的永存肺动脉是很难进行的。

    但通过2个封闭器成功地封闭肺动脉。

    当然，还有另外一种治疗方案，与血管内封闭不同，即切除左肺下叶而不保留肺实质。

    但经过系统的试验性治疗检验，还是第一种治疗方案对患者更有利，所以苏杨最终选择第一种治疗方案。

    所以，苏杨选择以下治疗方式：

    首先通过直径为10的封闭器封闭了引流动脉，再通过直径为12的封闭器封闭了供血动脉。

    术后，患者在正常呼吸下2增加至75，此时还残留6的生理性分流。

    通过多探头血管造影进行了3个月随访，可见动脉瘤囊和引流静脉缩小。